¡La tasa de incidencia de la enfermedad alcanza el 60%! Después de 16 años de investigación sobre la enfermedad de Amani, se confirmó la causa subyacente de la enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer (EA) ha existido durante los últimos 100 años, el efecto de la EA, su causa, el mecanismo de la enfermedad se ha analizado completamente. AD La explicación más detallada del mecanismo de la enfermedad es Aβ. En los últimos años, el fármaco más famoso ha sido introducido por Biogen Co., Ltd., aducanumab (阿杜な单性), pero la inyección provoca efectos secundarios en el 40% de los pacientes.

Julio de 2022, la revista científica más poderosa del mundo, publicada por Science, publicada en 2022. En 2006, publicado en la primera edición de Nature, una descripción de la enfermedad letal de la proteína del almidón Aβ. La verdad del mundo académico durante más de 10 años ha sido revelada, pero el primer plano del artículo ha sido cambiado y la investigación se ha desviado. Una variedad de científicos de Japón y Vietnam han centrado sus esfuerzos en áreas distintas de Aβ, como el control de la causa básica, el cambio de capacidad, la masa grasa, etc. Estudio general de las causas fundamentales, APP del desarrollo humano, PSEN1 y PSEN2 3. Enfermedad de Alzheimer autosómica dominante de inicio temprano (ADAD), pacientes combinados de Tang con APP El origen de la triploidía condujo al surgimiento de la familia Tang, que condujo a la conquista de la enfermedad de Alzheimer asociada al síndrome de Down (DSAD). etc.) AD El viento está aumentando y hay problemas relacionados[1, 2].

Actualmente existen muchas causas básicas, la APOE4 está bajo observación y la causa más común de la enfermedad es la EA. Hay 85 personas con base coordinada APOE4 (combinación APOE4), y la probabilidad de tener EA afectada tanto izquierda como derecha es alta, 60%. Sin embargo, APOE4 ha estado realizando investigaciones desde entonces, y APOE4 ha estado realizando investigaciones sobre diferentes sistemas biológicos y biológicos.

El equipo de investigación de Víctor Montal aparece actualmente en la publicación trimestral Nature Medicine. Las tres causas principales de la EA determinada genéticamente (EA determinada genéticamente): tasa de recuperación casi completa de la enfermedad, los síntomas de la enfermedad han aumentado con la edad y los síntomas de la enfermedad han cambiado. Para mejorar el diseño de APOE4, ofrecemos una dirección de pensamiento completamente nueva para los pacientes con EA.

El equipo de investigación se ha unido al Centro de Colaboración de la Asociación Nacional de Enfermedades Marinas de Yumi (NACC) proporcionando patología de pacientes de > 3200 d. C., Kazuyoshi Kazuyoshi 5. El contenido de la investigación ha ido progresando, como la comprensión mutua, la especialización patológica y los cambios biológicos.

Cuando la enfermedad está presente, el nivel de capital de la persona combinada APOE4 se ha mejorado aún más. APOE4 personas combinadas hace 55 años, material biológico colocado horizontalmente en contacto directo con el público en general APOE3 personas combinadas. Hace 65 años se descubrió que APOE4 tenía diferentes niveles de Aβ1-42 en el líquido cefalorraquídeo y que el 75% de los síntomas estaban presentes. A la edad de 80 años, la tasa de logro biológico fue del 88% (图1).

Imagen 1 APOE4 Cambio de expedición especial de patología integral

A medida que la enfermedad progresó, se observaron síntomas totales de APOE4 a los 65,6 años, síntomas de EA a los 71,8 años, demencia a los 73,6 años y muerte a los 77,2 años. El APOE3 tardó un tiempo en completarse, entre 7 y 10 años. Descripción de APOE4 Aceleración de la progresión de la enfermedad de Alzheimer (Imagen 2).

Imagen 2 APOE4 Cambio de progresión de la patología integral

Desde hace 65,6 años, APOE4 ha cambiado su nombre desde hace 10-15 años, han pasado 10-15 años. El resultado es una sincronización con APOE3. Esto está fuera de la confirmación de PET Análisis de progreso del paciente de AD 发现、几乎的结带带了APOE4 La base cofactorial del paciente tiene la proteína 沉积、hay APOE3 La persona combinada tiene 50% de PET Harina seca y proteína. En la actualidad, APOE4 es la identificación biológica de una persona compuesta y la similitud de existencia de pacientes ADAD, DSAD (图3).

Imagen 3 El material biológico del sintetizador APOE4 ha cambiado a lo largo de los años.

Aparte de esto, la combinación es un artículo APOE4 La causa de la base de coordenadas es un artículo APOE3 El combinador de base de coordenadas, cada tipo de apariencia es igual al equilibrio APOE3 El combinador se da APOE4 El combinador está entre, esto se explica APOE4 Tiene una dependencia de cantidad diferente, más de un nivel de APOE4 y los síntomas son más graves.

Los comentarios, las deducciones y las deducciones sobre el APOE4 están completamente de acuerdo con la causa básica de las tres grandes expediciones del AD. Entiendo que no podemos repetir el APOE4 general. AD La causa básica del viento, y es un cambio en el curso actual del pensamiento, la imagen general APP, PSEN1 y PSEN2, las tres causas básicas son diferentes entre sí, y la causa de la enfermedad es AD AD.

Al mismo tiempo, el profesor Huang Yadong y otros del Instituto Nacional de Investigación de Enfermedades de Salud y Bienestar del Reino Unido aparecieron en la publicación trimestral Nature Medicine. La homocigosidad APOE4 es una nueva forma genética de la enfermedad de Alzheimer. APOE4 se puede combinar para representar el 2% de la población mundial, que es la enfermedad más prevalente en el mundo. El reconocimiento del AD, la capacidad de promover el AD, la política de gestión y el cambio de estrategia.

Imagen 4 APOE4 Las tres grandes expediciones especiales del AD

General APOE4 Integración de AD La causa de la enfermedad y la capacidad de promover la salida del investigador. Integración APOE4 de AD. La base de la teoría está determinada por la ley. En la práctica, se han realizado muchos estudios de investigación sobre APOE4. APOE4 El cuerpo humano es resistente a la muerte. Anastasia Khvorova y Chantal M. Ferguson 领导的团队[5]则发现用小扰RNA(siRNA)下沉默APOE4 La expresión básica, mejorada por Neng Hang AD Modelo de ratón pequeño especial de patología investigación.对于后后的机构，诹于术斑斑福University School of MedicineTony Wyss-Coray 团队发表上的Naturaleza 期上的APOE4/4 está relacionado con gotitas de lípidos dañinas en el informe de investigación de microglia de la enfermedad de Alzheimer APOE4 Además, la pequeña cantidad de La grasa en la célula provocó la acumulación de grasa, lo que provocó la toxicidad que provocó la muerte celular [6].

Aparte de esto, la causa raíz de la enfermedad en APOE4 tiene un impacto grave en el rendimiento. Hasta ahora, APOE4 aún no se ha completado, pero actualmente se encuentra en proceso de prueba y la historia principal ya se ha completado. APOE4 Pruebe el diseño, el número de invitación del paciente y el número de clave analítica, la combinación APOE4 niño y la combinación niño deben estar claramente separados. Se pueden utilizar diversos métodos para proporcionar una alta efectividad del tratamiento y brindar un tratamiento efectivo basado en sistemas de grupos de pacientes específicos.

Referencias:

[1] Fortea J, Pegueroles J, Alcolea D, et al. La homocigosis de APOE4 representa una forma genética distinta de la enfermedad de Alzheimer.Nat Med. Publicado en línea el 6 de mayo de 2024. doi:10.1038/s41591-024-02931-w

[2] Bellenguez C, Küçükali F, Jansen IE, et al. Nuevos conocimientos sobre la etiología genética de la enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas. Nat Genet. 2022;54(4):412-436. doi:10.1038/s41588-022-01024-z

[3] Xu Q, Liang Z, Huang Y. La homocigosidad APOE4 es una nueva forma genética de la enfermedad de Alzheimer. Nat Med. Publicado en línea el 6 de mayo de 2024. doi:10.1038/s41591-024-02923-w

[4] Chemparathy A, Le Guen Y, Chen S, et al. Variantes de pérdida de función de APOE: compatibles con la longevidad y asociadas con la resistencia a la patología de la enfermedad de Alzheimer. Neurona. 2024. doi:10.1016/j.neuron.2024.01.008

[5] Ferguson CM, Hildebrand S, Godinho BMDC, et al. El silenciamiento de Apoe con ARNi divalentes mejora la carga amiloide y activa las vías de respuesta inmune en la enfermedad de Alzheimer. Demencia de Alzheimer. Publicado en línea el 20 de febrero de 2024. doi:10.1002/alz.13703

[6] Haney MS, Pálovics R, Munson CN, et al. APOE4/4 está vinculado a gotas lipídicas dañinas en la microglia de la enfermedad de Alzheimer.Nature. 2024;628(8006):154-161. doi:10.1038/s41586-024-07185-7