¿Nuevo potencial de plántulas de epidemia de corona eólica: resultado del estudio del efecto ADE disponible?

Puntos principales:

1. El efecto de mejora dependiente de anticuerpos (ADE) es la función principal de las células inmunes del receptor Fc. La principal manifestación es el aumento de la capacidad infecciosa del virus.

2. Rendimiento in vitro, aparición de ADE, rendimiento de reunión no representativo y resultados de piso.

3. La alta calidad de los anticuerpos es la clave para reducir el número de plántulas.

Ensayo | Gene

En los últimos años, las cuestiones de seguridad relacionadas con la epidemia del nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) han aparecido una y otra vez en la atención pública. Ha llegado la falta de escritura, y el efecto del ADE es provocar el viento potencial de la nueva epidemia.

¿Para qué es efectivo el ADE? ADE se conoce comúnmente como mejora dependiente de anticuerpos, lo que se conoce comúnmente como: cuando el virus está presente durante la infección, debido a ciertas causas triviales, la asociación mutua de anticuerpos dentro del cuerpo aumenta la capacidad de volverse virulento. En otras palabras, después de inocular las plántulas con inmunidad natural, cuando la infección es causada por contacto repetido, los anticuerpos biológicos en el cuerpo aumentan su capacidad de infección y la etapa final de la enfermedad se vuelve más grave.

Nana, ¿cómo se entiende científicamente el ADE? ¿Existe o no el nuevo veneno de la enfermedad de la corona? ¿Cómo debemos evitarlo? Texto principal: Intervención en profundidad, efecto tóxico ADE, esperanza de éxito, comprensión de la ciencia, presentación de la ciencia.

La dependencia de los anticuerpos sobre el efecto de aumentar la eficacia del anticuerpo se debe a la colaboración entre el científico japonés Emil Adolf Von Behring y el científico japonés Kitasato Shibasaburo. Además, cuando la infección es dañada por los insectos, el suero se inyecta en el cuerpo de la rata y los insectos son dañados por las toxinas [1]. Después de esto, se completó la inyección de Pig Lin y ratones para eliminar el hongo activo de la garganta blanca y la toxina de la garganta blanca. Por lo tanto, se ha confirmado que el suero postinmune tiene una propiedad protectora de “antitoxina”, lo que le permite tener un efecto antiinflamatorio sobre antígenos extraños.

“Antitoxina” también se utilizó como anticuerpo en 1891, y el científico nacional Paul Ehrlich escribió el término “anticuerpo” (antikörper) en 1891 [3]. Desde entonces, los científicos también han descubierto cinco tipos principales de anticuerpos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.

El antígeno es una molécula distinta que tiene la capacidad de atacar a las células inmunes contra los patógenos. Cada antígeno puede tener una o más superficies antigénicas. La superficie del antígeno se refina aún más, lo que da como resultado la determinación de grupos químicos específicos del antígeno en la molécula de antígeno. Las células inmunes (o anticuerpos) se comunican principalmente con diferentes antígenos en la superficie e interactúan con otros antígenos, lo que da lugar a reacciones inmunes. (Ver imagen a continuación)

En 1964, Royle Hawkes, un científico de la Universidad de Macao, presentó un informe inesperado sobre el desarrollo de un entorno de suero de anticuerpos altamente raro y poco común, y el desarrollo de una variedad de patógenos virulentos y la mayor infectividad de las células [4]. Esto es una contradicción en términos del "efecto protector del suero", y el propio Hawkes tiene dudas sobre su producción actual.

Tres años más tarde, Hawkes finalmente confirmó que el suero había aumentado la virulencia y la infecciosidad y que tenía anticuerpos IgG neutrales [5]. Los anticuerpos son la resistencia del cuerpo a los escudos que invaden las enfermedades, pero las toxinas de las enfermedades pueden eliminarse. Este es el efecto de aumentar la eficacia del virus en función del anticuerpo, pero en ese momento Hawkes no fue capaz de resolver el problema, que era el mecanismo concreto real.

Actualmente, confirmación actual de ADE:

Un anticuerpo ligeramente no ideal tiene la capacidad de aumentar la capacidad de infectar el virus, y la capacidad del virus para infectar la enfermedad es extremadamente fuerte, lo que conduce a que se suprima una gran cantidad de patógenos o el sistema inmunológico responda de manera diferente, y el resultado final es una enfermedad agravada en la persona infectada y el daño patológico de la organización conductora.

En 1977, el talentoso general Scott Halstead, pionero en la zona crítica y famoso toxicólogo, descubrió el dengue. (Virus, DENV) El brote de fiebre severa causado por el brote de infección parcial, y después de la recuperación de las personas parcialmente infectadas, el sistema inmunológico ha mejorado, pero después de un período de tiempo, en la actualidad, solo hay unos pocos pacientes que han sido infectados con la segunda infección, y la situación ha cambiado a la primera etapa.

Registro de virulencia de enfermedad febril serotipo heterogéneo (tipo inmediatamente virulento), 实验发现, 对tipo I, tipo III y tipo IV con inmunopotencia Después de recibir la infección por el virus de tipo II en el lechón, el cambio interno del veneno de la enfermedad febril no ocurrió y se eliminó, y el virus fue contraatacado horizontalmente por los otros lechones. A medida que Halstead progresa, se recupera de una enfermedad febril, que tiene un sistema inmunológico venenoso y los glóbulos blancos de la sangre periférica de una persona. Confirmación de especies básicas, resultados obtenidos por Halstead, células blancas japonesas ADE disponibles: en condiciones de anticuerpos existentes, el patógeno se puede utilizar en grandes cantidades en las células blancas [6-8].

¿Vives en blanco? Éste es el origen de la infección del virus. Después de que el patógeno ingresa al cuerpo humano, el cuello pasa a través de las proteínas de la propia membrana del cuerpo y los receptores de la superficie celular del cuerpo humano se combinan, después de lo cual la membrana se fusiona o la célula ingresa al cuerpo. El efecto de la introducción de la célula, la posterior liberación del material, el control y la disposición posteriores, la liberación final del veneno "generación infantil", y la posterior infección y otros detalles.

No hay excepciones en cuanto al grado en que los patógenos invaden los glóbulos blancos. La explicación de Halstead es que los receptores Fc de superficie (FcRs) están mediados por ADE. Identificación de la etapa Fab específica de anticuerpos y toxicidad combinada de la enfermedad, etapa Fc mediada por anticuerpos que proporciona receptores Fc superficiales a los glóbulos blancos (incluidas las células macromegalíticas, las células B, las células granulares neutras, etc.). Interacción corporal, viscosidad venenosa en la superficie del glóbulo blanco, promoción del efecto interno tóxico del glóbulo blanco, considerable "atracción hacia la habitación" y mayor capacidad de infectar el virus. Éste es el mecanismo más importante que tienen a su disposición los estudiantes de ADE.

¿Es la etapa Fab y la etapa Fc similar a los anticuerpos? Una imagen te trae consciencia...

Imagen 1. El anticuerpo, molécula de inmunoglobulina (Ig), tiene una estructura básica en forma de “Y”. El brazo en forma de Y es la ubicación clave del antígeno extraño separado, por lo tanto, el nombre también se llama unión de antígeno de fragmento, que significa paso Fab; La raíz en forma de Y también se llama fragmento cristalizable, lo que significa paso Fc, y el costo principal es la actividad de las células inmunes. Además, Fc Danyayo ADE Yukan. | Ilustración del artista

Posteriormente, Malik Peiris, un conocido toxicólogo y ex director de la Escuela de Ciencias de la Salud Pública de la Universidad de Hong Kong, transmitió más detalles al sistema [9, 10]. Durante el proceso de infección por el virus de la virulencia Peiris (VNO, género Huangviridae), la combinación gradual de receptores Fc específicos y anticuerpos Fc en la superficie de los glóbulos blancos puede bloquear el efecto ADE infeccioso de la virulencia. Otros investigadores también han realizado el estudio de las toxinas inducidas por el calor y las toxinas de la fiebre amarilla (YFV, género Yellow Fever Toxicology) y obtuvieron el mismo resumen [11, 12]. La toxicología de la enfermedad amarilla causa mucha fama.

Una variedad de mecanismos ADE En 1983, la toxicóloga de enfermedades de Xinhua, Jane Cardosa, introdujo una variedad de mecanismos ADE en xenotoxicología. Durante el experimento, en presencia de anticuerpos IgM, aumentó la infectividad de la enfermedad de Nishiba. Sin embargo, la imagen ha pasado y el bloqueo del receptor Fc en la superficie de la célula es irreversible; Sin embargo, la combinación de la etapa Fc del anticuerpo bloqueador y el receptor de tipo III de superficie (CR3) en la superficie de la célula ya no puede aumentar el efecto de infectividad virulenta [13].

El complemento es la presencia de proteínas biológicamente activas en el suero después de la activación, lo que puede conducir al desarrollo de anticuerpos específicos, que pueden enriquecerse y tener un efecto de apoyo, y el agente principal puede neutralizar la inmunidad no específica y reducir la inflamación. Sistema corporal integral, componente corporal integral específico, componente de ajuste corporal y receptor corporal (CR).

Esto quiere decir que Cardosa aparece realmente en el ejercicio real del efecto ADE, por lo que la superficie del cuerpo está mediada por el receptor. Toxicidad de la enfermedad de la combinación de pasos Fab del anticuerpo IgM, cambio de estructura del anticuerpo, punto de combinación de pasos Fc de exposición: inicialmente, esta es la estructura del sistema altamente activo, que ayuda a la resistencia a la toxicidad de la enfermedad. Sin embargo, después de que el sistema se activa completamente, el compuesto veneno-anticuerpo se combina con el receptor del cuerpo y el veneno continúa siendo entregado al interior de la célula, lo que resulta en un aumento de la infección.

Esto se debe a que el receptor Fc es independiente del ADE mediado por el receptor Fc, y el receptor Fc solo está presente en el sistema inmunológico, por lo que el tipo específico de superficie del receptor es diferente del tipo de célula [14].

En la actualidad, la intervención del receptor Fc es la más comúnmente observada entre los dos tipos de ADE. Eliminada la enfermedad amarilla fuera del departamento de toxicología, los científicos y otros toxicólogos también encontraron muchos tipos diferentes de toxicología y el mecanismo era incompletamente homólogo.

Efectos del ADE medio del virus coronario Efectos del ADE medio de virulencia coronaria (CoV) Efectos 1980 [15]. El reconocido toxicólogo coronario Niels Petersen describe el desarrollo de la peritonitis infecciosa felina (PIF) en gatos jóvenes. Durante el estudio, en otras condiciones naturales, se ha demostrado que los gatos con anticuerpos FIPV* son más susceptibles a la enfermedad que los gatos jóvenes.

*Nota: El FIPV es un tipo de patógeno coronario felino FCoV.

Un año después, los investigadores confirmaron que a los gatitos se les había inyectado suero o anticuerpos anti-FIPV (también conocido como inmunización activa), y que los gatitos habían sido infectados con FIPV, habían estado infectados con FIPV, habían estado enfermos y habían muerto al mismo tiempo en estudios de la primera infancia [16]. En 1990, los investigadores comenzaron a infectar gatos jóvenes con FIPV (en la práctica) y, después de la confirmación in vivo y la detección de anticuerpos, reutilizaron el FIPV para eliminar la infección en gatos jóvenes pequeños y lograron resultados similares [17]. En este punto, durante el curso de la infección por FIPV, la situación de ADE terminó con el resultado final.

En los últimos dos años, investigadores talentosos han desarrollado un mecanismo eficaz para la enfermedad de la corona felina (ADE). Originalmente, ciertos anticuerpos IgG anti-FIPV fueron capaces de aumentar la capacidad del FIPV de infectar células grandes y estaban asociados con los receptores Fc [18]. Posteriormente se realizó una investigación sobre la eficiencia ADE del FIPV.

Figura 2. Petersen y el gato Tony infectados con FIPV [19].

En 2005, los investigadores estuvieron presentes en el centro del estudio para averiguar si los anticuerpos del SARS-CoV podrían aumentar el número de infecciones relacionadas con el SARS-CoV en las células huésped [20], Entre las células B humanas y las moléculas grandes, los efectos ADE patógenos del SARS están asociados con un tipo específico de receptor Fc (FcγRII), y un receptor puede inhibir la producción de ADE [21, veintidós].

Tenga cuidado, el SARS-CoV propagará la infección ADE en grandes cantidades. Señal del factor celular (Imagen 3B), macrófagos principales, costos intermedios y posteriores a la etapa, apariencia anormal de activación, aumento de la secreción de factores inflamatorios, formación final de inflamación aguda y daño patológico sistémico [23, veinticuatro].

Figura 3. Dos formas diferentes de infección con anticuerpos indeseables. Anticuerpo representativo verde, célula representativa amarilla, receptor Fc azul que sobresale en la superficie celular. | Referencia propia revisada [25].

Presentación de la investigación in vitro sobre ADE infeccioso del virus coronario MERS (MERS-CoV), algunos anticuerpos no ideales y combinación de proteínas perforantes de superficie de virulencia, posible estructura de la proteína perforante Como resultado, es posible combinar los receptores Fc en la superficie de la célula, y los receptores Fc en la superficie del anticuerpo también se pueden combinar, de modo que el veneno pueda ingresar fácilmente a la célula [26]. Como se explicó anteriormente, lo ideal es no tener anticuerpos en el momento de la infección primaria, y también es posible inducir directamente el efecto ADE.

Con base en los hallazgos de los patógenos coronarios SARS y MERS, los investigadores han llevado a cabo investigaciones y han confirmado la existencia de un nuevo tipo de infección por patógeno coronario SARS-CoV-2 [27, 28]. Un estudio in vitro reciente demostró que el anticuerpo específico MW05 del SARS-CoV-2 puede pasar a través de la etapa Fc y del receptor específico en la superficie de las células (FcγRIIB). Además de esto, esta investigación ha demostrado que en pacientes críticamente enfermos infectados con el nuevo coronavirus, se ha demostrado que los anticuerpos IgG inducen un gran número de células, lo que resulta en una respuesta hiperinflamatoria y la formación completa de células endoteliales pulmonares, lo que resulta en trombosis microvascular [30].

¿Es éste un anticuerpo “unideal”? Los principales factores que determinan la ADE son: especificidad de anticuerpos, título, reactividad cruzada y otros tipos de anticuerpos [25].

El SARS tiene una amplia variedad de plántulas, una variedad de antígenos en la selección de plántulas, una variedad de anticuerpos específicos y una variedad de anticuerpos específicos en la selección de plántulas, como la proteína S (proteína S) y la proteína N (proteína N). Durante la actuación de un pequeño ratón, después de que un pequeño ratón fuera atacado por una epidemia, en este caso, los anticuerpos específicos que se introdujeron en las plántulas epidémicas fueron similares. Además, la secreción de más factores proinflamatorios en ratones pequeños, el aumento en el número de células pequeñas en los pulmones de los ratones pequeños y el cambio en la patología pulmonar son más graves [31].

Regiones similares, en el modelo de 猴子, la proteína de punción similar al SARS-CoV es un anticuerpo heterotópico, su anti-respuesta y cada disimilitud, cuyo efecto protector se puede activar fácilmente, el efecto ADE que se puede activar fácilmente [32].

El título de anticuerpos también puede causar fácilmente el efecto ADE, por ejemplo, durante el curso de la infección por el virus del SARS o MERS, el título de anticuerpos puede aumentar y suprimir el ADE, promoviendo la neutralización y la contrainfección [26, 33]. Durante el movimiento antijaponés, el efecto protector de los anticuerpos de alta potencia mejoró en comparación con los de baja potencia [34].

Anticuerpos neutralizantes. El efecto neutralizante se debe a la combinación de la etapa Fab del anticuerpo y la superficie del antígeno combinado, al bloqueo y a la posición de combinación del receptor o al cambio de su estructura, y el antígeno se puede introducir libremente.

El poder de interferencia de anticuerpos, como se le conoce comúnmente, es el grado en el que un anticuerpo se combina con el mismo antígeno.

Además, la heterogeneidad del tipo de anticuerpo, su nivel de Fc, la función de la célula inmune y cada disimilitud: capacidad de IgM para aumentar su eficacia, sistema de hiperactivación, respuesta proinflamatoria, heterogeneidad de la superficie de la célula de la raíz de IgG Fc Durante el curso de la infección por SARS-CoV, existen varios tipos de receptores Fc (FcγRIIa y FcγRIIb) que pueden usarse como receptores para la respuesta inmune.和FcγRIIIa) Incapacidad [33]. Paso a paso, mismo tipo de isoforma del receptor Fc, homología inagotable del efecto ADE [35].

¿Cómo evitar el ADE? Durante el proceso de investigación de nuevas plántulas epidémicas, la reducción de la tecnología ADE ha dado como resultado un alto contenido de anticuerpos, una importante selección integral de la superficie del antígeno y una selección diferente.

La selección de la superficie del antígeno es particularmente importante. Recientemente, durante el desarrollo de la epidemia de SARS, hubo algunas ratas pequeñas y niños pequeños, y algunas de las epidemias tuvieron más de un cierto grado de efecto ADE, o la inmunopatología cambió debido a las células de granulación acidófilas [20, 23, 36]. Investigando la causa, es posible que la principal contribución de las plántulas durante la epidemia sea la detección del antígeno en la superficie y que la cantidad de anticuerpos (la principal tasa de caída) no sea la ideal.

Dependiendo de la ubicación, es posible inyectar el antígeno al mismo tiempo que en el destino. Es posible tener una respuesta efectiva al sistema inmune antigénico, y también es posible cambiar el tipo de respuesta inmune. Las investigaciones han demostrado que entre los ancianos se ha desarrollado la epidemia activa de SARS y se ha introducido un alto título de anticuerpos, pero se trata de un tipo de anticuerpos no ideal. Además, el comportamiento inadecuado del sistema inmunológico puede conducir a cambios en el sistema inmunológico, lo que puede conducir a cambios en la respuesta inmune, lo que lleva a cambios en la patología pulmonar [36].

Además de esto, también afecta a las plántulas y a la asociación. Después del mismo tipo de infección por SARS, diferentes tipos de conductos nasales o de piel y conductos cutáneos, después de una infección repetida con el virus, aparecieron cada vez más personas infectadas y la patología pulmonar cambió aún más [37]. Además, también hemos demostrado investigaciones que utilizan medios biológicos para prevenir la propagación de plántulas en envases de superficie, por ejemplo, en el caso de plántulas resistentes al calor en envases de superficie, es posible evitar los efectos de los fenómenos ADE al mismo tiempo [38].

Podrás obtener el mecanismo de producción de ADE, y también tendrás la capacidad de investigar la epidemia "protección contra rayos". La mayoría de los efectos del ADE se deben al hecho de que los receptores Fc en la superficie de las células están mediados, y los receptores Fc específicos en la superficie de las células inhiben la prevención de patógenos y la combinación de anticuerpos y receptores Fc, que inhiben aún más los efectos del ADE [39].

Idealmente, en el curso de este proceso, se podrían utilizar anticuerpos específicos del receptor Fc para suprimir moléculas pequeñas, y los primeros podrían usarse como inmunosupresores [40,41]. Por ejemplo, cuando un paciente con COVID-19 grave se encuentra en cama, se puede utilizar una inyección de proteína de inmunoglobulina para mejorar los síntomas del paciente [42, 43].

Sin embargo, es posible evitar que el veneno pase a través del receptor Fc combinando el compuesto de anticuerpo con el receptor Fc, pero queda excluido del receptor Fc.

Por lo tanto, al desarrollar plántulas infectadas, es necesario producir anticuerpos neutralizantes de alta calidad y, lo más importante, seleccionar la cantidad que se pueda utilizar para fortalecer la inmunidad de las plántulas. De hecho, la inmunidad del cuerpo depende del patógeno, pero los anticuerpos neutralizantes sólo son capaces de causar patógenos externos y el efecto de "fuga" interna del virus es ineficaz. La información de la proteína dentro de la célula se transmite a la superficie de la célula infecciosa, y la información de la superficie de la célula infecciosa se transmite a la superficie de la célula infecciosa.

Lo importante es que se ha eliminado la inmunización primaria (siembra inmediata de plántulas), a excepción de los anticuerpos que se han introducido. Cuando se transmite la infección, el sistema inmunológico se activa rápidamente, las células T se vuelven más activas, cuanto más activas se vuelven las células T, más activas se vuelven las células T. En este caso es muy importante elegir el tipo de plántulas.

Como resultado de la nueva investigación sobre plántulas de la epidemia de la corona, se han confirmado los resultados de las actividades de múltiples especies que se han promulgado. Sin embargo, como se han confirmado las epidemias de SARS y MERS, es sólo cuestión de tiempo.

Desafortunadamente, el preámbulo ha sido copiado y la primera investigación ha anunciado que existe una cierta cantidad de nuevos anticuerpos venenosos contra la enfermedad de la corona fuera del cuerpo. Es importante prestar atención a la necesidad de realizar más cambios, porque la situación fuera y dentro del cuerpo es muy diferente. Después de inmunizar el cuerpo con el antígeno, la superficie del anticuerpo parece ser multifacética y el anticuerpo tiene una alta eficacia.

Un anticuerpo único es un anticuerpo de origen biológico que se dirige a un antígeno específico. Los anticuerpos recíprocos múltiples son anticuerpos de superficie heterogéneos con múltiples antígenos.

Además de eliminar las plántulas epidémicas, abrir y cerrar anticuerpos y suprimir anticuerpos también son una variedad de selecciones no triviales. El anticuerpo Kelong tiene precisión molecular, Yiyu ha pasado la ingeniería de ingeniería básica, ya que ha utilizado la etapa Fab del anticuerpo, ha utilizado la ingeniería de ingeniería para que la etapa Fc del anticuerpo proceda con modificación (similar a la atracción) y tiene alta seguridad, escrito por Toka Ichiro [44].

En la actualidad, los equipos de investigación científica de todo el mundo están abriendo actualmente hasta 100 variedades de nuevas plántulas epidémicas, de las cuales solo 30 variedades han entrado en la etapa de prueba (hay 10 tipos de modelos existentes en China), la etapa de exhibición III más emocionante, y muchos otros tipos de modelos animales existentes desarrollados y probados [45]. Al mismo tiempo, la apertura del 单 竞赛 y la luz positiva del fuego. El fracaso del ADE en lograr el éxito y el desarrollo de nuevas coronas de plántulas es un obstáculo intermedio.

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