¿Enfermedad del cáncer? Nueva y misteriosa estrategia para atacar y conquistar

Las células cancerosas y el sistema inmunológico están entrelazados entre sí y existen muchos secretos. Cada vez que exploramos, surge una nueva esperanza.

Texto seleccionado | Samuel F. Bakhoum (Enfoque especial en la enfermedad del cáncer)

Editar | Cernícalo

Han pasado siete años desde que pasaron las circunstancias, pero todavía me siento lúcido.

En 2015, llegué al primer lugar en el análisis de ADN del grupo de tumores del paciente, y el resultado del cáncer de pulmón fue transferido al hospital, pero se informó que no pude alcanzar el medio punto. Por lo tanto, en la era Meiji, la causa básica del sistema cambió y, al mismo tiempo, ocurrió otro incidente. Mi advertencia: se modificó el número de cambios en la estructura de cada cromosoma.

En las células normales, cada cromosoma está torturado, pero en las células cancerosas, no hay cromosomas presentes, el número de cromosomas es algo indeterminado, solo hay unos pocos, puede haber más de 56 torturas y, a veces, aparecen fragmentos de cromosomas. Este fenómeno de inestabilidad cromosómica se denomina simplemente CIN. Un investigador de enfermedades oncológicas, un estudiante de medicina y un estudiante de medicina. , de 59 años, la situación es más importante y tiene más talento que nunca, pero la opinión general es que CIN es relativamente a largo plazo y ha estado cambiando continuamente con el tiempo.

El consultorio del médico no te va a ayudar con esto, por lo que si tienes un CIN, no tendrás que lidiar con ello. Mi persona enferma también es soltera, y he eliminado los efectos secundarios sexuales generales, por lo que no tengo idea de qué hacer, y no tengo idea de qué hacer.

En vista de esta situación, permítanme recordar mi propia formación en biología celular. En el pasado, durante el período de investigación científica, hemos investigado la distribución promedio de los cromosomas durante el proceso de división de las células normales. Sin embargo, cada actuación fue realizada por múltiples organizaciones en el Cielo. Existen múltiples mecanismos para producir formas de vida, y nos aseguraremos de que no aparezcan en el futuro. En el caso de que un niño pequeño tuviera un número anormal de cromosomas, las células se extraían rápidamente. Sin embargo, el cáncer no sobrevive, los cromosomas tienen una tolerancia diferente, la causa subyacente cambia en gran escala y la enfermedad progresa de forma más precisa. Sin embargo, no lo tengo muy claro, y mientras estoy en medio del proceso de cambio de reglas, CIN está actuando como si yo estuviera actuando de manera negativa, y además es ofensivo.

Hace poco más de un año, comencé a investigar sobre el CIN, que en realidad es un factor promotor de la enfermedad del cáncer y es simplemente una especie de fenómeno que la acompaña. Se trata de una colaboración con Lewis Cantley, quien actualmente es director del Centro de Cáncer Meyer en Weill Cornell Medicine y actualmente trabaja en el Instituto de Cáncer Dana Farber. Disponemos de un amorfismo cromosómico multiespecie y de una célula cancerosa transferible que se puede utilizar para controlar el CIN horizontalmente, así como para reducir el riesgo de CIN horizontalmente. Como resultado, las células cancerosas de CIN perdieron su capacidad de transferirse al mismo tiempo. Lamentamos las molestias ocasionadas por este incidente, pero actualmente estamos experimentando CIN, lo que ha provocado el desarrollo de inflamación crónica y la progresión de células cancerosas. Por lo tanto, en la raíz del problema se elimina el cáncer y el tumor, y el propio órgano es atacado por su propio sistema inmunológico.

2018, mi superficie de trabajo 《Nature》（Nature）杂士上. Se le presentan los resultados de la investigación, la calidad del producto no se modifica y la evolución de la enfermedad del cáncer es muy importante. Punto de partida para el nuevo camino de tratamiento: ¿Es posible para mí continuar con este curso, y la información de CIN para el próximo tratamiento es grave? ¿Es posible pensar en un método efectivo para determinar la causa básica o reducir el CIN para crear una inflamación crónica y detener la evolución de la enfermedad? ¿Incapacidad de modificar el sistema inmune, eliminar el número de cromosomas y cambiar el número de células normales?

La sala de estudio práctica del Memorial Sloan Kettering Cancer Center, MSK o MSKCC) se utiliza para estudiar biología básica, así como biología básica, construcción matemática y métodos básicos. Nos comunicamos entre nosotros, nos comunicamos de manera consistente y entendemos que CIN es una forma de cambiar el comportamiento de las células cancerosas. Allá donde he ido he demostrado que no he podido tratar el cáncer ya que no he podido sobrevivir al CIN, y luego he pasado la ruta al hospital donde he podido tratar el cáncer.

En 2018, Cantley y yo nos unimos a Olivier Elemento para establecer Volastra Therapeutics Co., Ltd. y, desde entonces, acordamos mutuamente trabajar en proyectos académicos relacionados con CIN. El personal de investigación científica de la empresa está trabajando actualmente en el desarrollo de múltiples tipos de cáncer. A través de este esfuerzo conjunto, esperamos explorar y desarrollar nuevos métodos de tratamiento para pacientes con ataxia cromosómica.

Signos de cáncer que pasan desapercibidos

Desde 2006, cuando los científicos descubrieron por primera vez los fundamentos de las células cancerosas, siempre hemos estado profundamente conscientes de los cambios que se han realizado para promover el uso de pacientes con cáncer. Los científicos han desarrollado un método para dirigir el cuerpo y las causas básicas de su efecto se aceleran ligeramente. Se trata de un concepto jurídico trivial basado en los principios básicos del propio control: en consecuencia, es una razón trivial para suprimir mi capacidad y he detenido mi participación. Por esta razón es necesario introducir las causas básicas del cáncer en el cuerpo de cada paciente. Sin embargo, cuando llegamos al punto en que no pudimos hacerlo, pudimos lograr un tratamiento localizado para el aneurisma individualizado. Ciertamente hubo solo un caso exitoso, pero como la mayoría de los pacientes con cáncer vinieron a nosotros por la noche, el efecto fue bastante limitado.

La utilización inmediata de la ley es posible, pero también es posible tener un efecto inicial, por eso es “progresiva”. Este es un libro para mi uso. El CIN es una de las armas más poderosas contra las células cancerosas. La división primaria de cada célula es importante. Como resultado, durante el curso de la diferenciación cromosómica, el número de grupos cromosómicos que están presentes en cada grupo cromosómico es muy variable. Este fenómeno se llama “aneuploidía”. Seguramente, después del tratamiento, se producirán aneurismas nocturnos adicionales y los efectos especiales serán esterilidad cromosómica de alto grado y no diploidía. En el pasado, se suprimía la hinchazón de los riñones y no se solucionaba la causa subyacente de la hinchazón.

Hace varias décadas, los investigadores comenzaron a trabajar en una investigación especial sobre la enfermedad del cáncer humano, pero en 1997, Christoph Lengauer y Bert llegaron a la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Hanhan. Volgelstein ha confirmado que el CIN promueve las células cancerosas y tiene características diferentes. En el curso del trabajo de otras personas, los seres humanos pueden realizar el placer del rendimiento del tumor estimulado por CIN, el potencial químico: la capacidad de CIN para aumentar el número de torturas cromosómicas, debido al número trivial de tortura de la base cromosómica. En los últimos años, Stephen Elledge, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Hafo, ha demostrado que el número de lesiones cromosómicas que son causa de cáncer aumenta, el número de lesiones cromosómicas que son causa de cáncer disminuye, el número de lesiones cromosómicas que son causa de cáncer disminuye, el número de lesiones cromosómicas que son causa de cáncer aumenta y el número de lesiones cromosómicas que son causa de cáncer disminuye.

Es importante entender que el cáncer en las personas con cáncer es importante. La nueva revolución tecnológica metodológica llevará al mundo académico a la próxima generación de innovaciones metodológicas. He recibido muchas impresiones importantes y he visto muchas cosas que he visto y he visto muchas cosas que han sucedido durante mi vida. Sin embargo, este método también tiene sus desventajas, ya que podemos ver defectos cromosómicos a gran escala y sus efectos fundamentales en el comportamiento de las células cancerosas. La estructura de los aneurismas cromosómicos es la siguiente: el ADN original, la secuencia de su progresión y la solidez de la teoría cromosómica. Sin embargo, con la respiración, el orden general de nacimiento cambia, se logra una orientación única del ADN en los cromosomas y se imita el número de diferencias cromosómicas entre las células.

En los últimos diez años, los investigadores han comenzado a notar cambios cromosómicos a gran escala debido a una mayor capacidad de atención. En 2010, Robert Benezra et al. publicó un estudio importante sobre la causa del cáncer en CIN. En concreto, el investigador descubrió que el gen KRAS, causante del cáncer, se diagnosticó en ratones pequeños después de la formación del cáncer de pulmón y se volvió a cancelar. ; Sin embargo, como resultado del proceso subyacente, la inducción artificial de CIN durante el curso del proceso de cambio de cáncer y la desaparición del tumor no se produjeron. Por lo tanto, la causa del cáncer de KRAS es diferente y no se examina. Sin embargo, para satisfacer las demandas del proceso de producción, el método de producción es resistente a la producción.

Después de esto, se creó el grupo de Charles Swanton en el University College de Londres y el Instituto Crick, y el CIN fue muy importante en el tratamiento del cáncer. En 2017, a medida que se seguía diagnosticando cáncer de pulmón a pacientes, el equipo de Swanton descubrió que los defectos cromosómicos eran defectos cromosómicos. Se han realizado más investigaciones y no hay duda de que las células cancerosas pueden transferirse a sistemas inmunes que pueden escapar de las células cancerosas. Es importante entender que cada célula cancerosa sufre una tortura cromosómica continua y el número de cambios que ocurren en las células cancerosas aumenta.

Gracias a la constante investigación de los científicos sobre la causa del cáncer, se están resolviendo gradualmente los efectos intermedios del cáncer, las causas fundamentales del cáncer y los límites de la biología celular. Por una parte, el mecanismo de transporte cromosómico es básicamente más eficiente que la óptica de la alta tasa de diferenciación y, por otro lado, el ciclo de vida de los cromosomas y el proceso de división celular son fundamentalmente posibles. Por ejemplo, durante el proceso de división, la apariencia final de los cromosomas está presente en un pequeño "micronúcleo" de ADN, que se divide en un pequeño núcleo, o "núcleo principal". El micronúcleo debe tratarse directamente con células cancerosas y tejidos normales. Se demuestra el trabajo del equipo de investigación múltiple, se rompe constantemente la estructura de la membrana nuclear del micronúcleo de la envoltura, se estudia en detalle la estructura cromosómica, se exponen los ácidos nucleicos presentes, se somete a análisis la calidad de la proteína de los mismos y se logra el cambio.

Imagen 1. Fragmento microscópico de micronúcleo. Un pequeño punto negro en la célula es un pequeño núcleo. (
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-800764-8.00006-9)

Después de una rotura cromosómica a gran escala, hay algunos fragmentos que se pierden, algunos fragmentos de los cromosomas están presentes y es posible la dirección conectada de los cromosomas, pero la formación de cromosomas nuevos y altamente inusuales. Este proceso se llama “hendidura cromosómica” (cromotripsis). Recientemente, los investigadores han descubierto que la hendidura cromosómica es un mecanismo importante en la estimulación de la enfermedad del cáncer. Se ha eliminado el número de cromosomas y se ha cambiado el número de cromosomas paso a paso. Durante este proceso es posible aumentar rápidamente las causas del cáncer y suprimir aún más sus causas. Ahora sabemos que existe la posibilidad de una disrupción cromosómica y que la causa del cáncer se localiza cerca de un área cromosómica altamente activa, que promueve la formación de ADN extracromosómico, y ambos promueven la formación rápida de células aneurismáticas y son resistentes al tratamiento.

Los investigadores endovasculares han cobrado importancia muy rápidamente, y el estado de confusión cromosómica en la enfermedad del cáncer ha llegado a buen puerto. Sin embargo, a medida que hemos llegado a los fundamentos más avanzados de la microtecnología, hemos desarrollado una comprensión clara y precisa del proceso de disrupción cromosómica. En 2015, David Pellman y sus colegas del Instituto de Investigación del Cáncer Tanaka-Fabo lograron la adquisición de microtécnicas para el desarrollo de la segregación cromosómica en células cancerosas individuales y su progreso en el análisis de las causas subyacentes. Utilizando un método integral (también conocido como Look-seq), los investigadores han demostrado que entre las causas subyacentes del cáncer en humanos, existe un modelo típico de exclusión cromosómica que ocurre dentro de un solo ciclo celular. A medida que avanza el proceso, cada tipo de ruta es similar a CIN, pero también es posible acelerar la progresión y también es posible acelerar la explosión de la progresión. En la mayoría de los casos, la situación es similar a la de una persona enferma, pero no se ha confirmado que se haya producido un defecto cromosómico a gran escala.

Mecanismo de formación de micronucleares

Durante el proceso de división celular, es posible que la división polisómica conduzca a la formación de micronúcleos. Inmediatamente después de que se desintegra el cromosoma final, es posible formarse un micronúcleo. Ejemplo 2 Dadas las circunstancias, el final del cromosoma es la distribución media de las células, pero después de la separación, el lado izquierdo de las células es la formación de micronúcleos. Este incidente trivial no es mutuamente excluyente, ni es independiente, sino que es simplemente una confusión cromosómica en cada vida de la ciudad.

Figura 2. Error adjunto.

Cuando la célula de división y el microtúbulo están unidos al mismo grano central (arriba), el cromosoma unido se separa y el siguiente cromosoma se separa, y luego la parte circundante se transfiere al micronúcleo (abajo a la izquierda).

Figura 2. Tamaño no regular.

Como resultado, la verdadera apariencia de los cromosomas se debe al hecho de que los cromosomas están separados, y el resultado es que los cromosomas están separados por la envoltura de la membrana nuclear. Es necesario tener un cuerpo encapsulado, para poder formar una forma no tiploide, y tener un cromosoma monocatenario, y un estilo de formación de micronúcleos aumentado.

Figura 3. Fusión cromosómica.

La fusión de cromosomas se puede modificar para acortar o disminuir la longitud de la fibra terminal. Este es un evento de fusión que produce ambos cromosomas granulares centralmente. Durante el proceso de división celular primaria, la asociación cromosómica bicéntrica sufre una escisión y ambas células se dividen en dos. En este caso, los cromosomas se separan inmediatamente en los micronúcleos y durante el proceso de división celular primaria no hay una finalización normal, lo que significa que los cromosomas se separan en los micronúcleos.

La NIC causa inflamación

Cuando la investigación sobre la ataxia cromosómica afecta el desarrollo de la enfermedad del cáncer, hemos obtenido una presentación externa de los resultados. En particular, dado que CIN es una célula cancerosa, la vía de señalización relacionada con la inflamación es muy activa y su capacidad para producir células cancerosas es secretada por diversos factores inflamatorios relacionados con la enfermedad cancerosa. Las circunstancias del asunto son confusas al principio, pero debido a que en la sala de cocina solo hay unos pocos detalles, hay varias oportunidades de entrar en contacto con el personal. ¿Es ésta una “reacción inflamatoria” trivial?

En la célula micronuclear, no hemos visto los micronúcleos, y los micronúcleos ocupan el micronúcleo, y el micronúcleo tiene una variedad de interacciones inmunes y cGAS. En 2013, en el Centro Médico de la Universidad del Suroeste de Texas, James Chen (陈士坚) presentó cGAS, que es un tipo de localización con un sensor de ADN de doble célula. Esto es lo que pensamos, después de la ruptura de los micronúcleos, es posible que los cromosomas de la célula queden expuestos y se identifique la señal de peligro de la célula cancerosa y se detecte la fuente de ADN patógeno invasivo. Naturalmente, después de que confirmamos la disponibilidad, el potencial de micronúcleo en explosión se volvió muy activo (cGAS y su proteína relacionada STING) y la respuesta inmune específica continuó siendo muy activa. Sin embargo, no había ninguna indicación clara de que la infección fuera aguda, las células cancerosas estaban en un estado de flujo, se produjo una ruptura micronuclear y la vía inflamatoria se activó inmediatamente y la inflamación continuó activa.

Sin embargo, los hechos son claros: las células cancerosas son seguras, y un determinado artículo protege el paso inmunológico sexual, y el talento se destruye, por lo que es una línea antiinflamatoria trivial. Desafortunadamente, el bulto se encuentra en la etapa temprana de la vida, la vía de señal inmune intrínseca se puede activar para proteger el cuerpo humano y el bulto aparece, pero ha alcanzado un cierto nivel, el bulto está en un cierto nivel. Como resultado, el mecanismo de protección es pequeño y la resistencia a la inflamación y antiinflamación debidas a CIN es resistente. La capacidad inflamatoria de las células cancerosas y su capacidad para mover órganos son importantes. El sistema inmunológico es el tejido más dinámico del cuerpo humano y, pocas horas después de que ocurre una infección o lesión en el cuerpo humano, es capaz de penetrar en el sistema vascular y transferirse al sistema vascular y llegar al área receptora. Cuando se trata del cáncer, el uso de CIN es diferente de la estructura básica, que generalmente cambia con el transcurso del tiempo.

La inflamación crónica está asociada con la enfermedad del cáncer. De hecho, Aulo Cornelis, un erudito enciclopédico, Celso describe la inflamación, que es el tratamiento especial más importante para las enfermedades cancerosas y se ha utilizado durante 100 años. No tenemos vías de señalización inflamatoria suficientemente claras para provocar el desarrollo del cáncer, pero las causas subyacentes son diferentes (por ejemplo, la esterilidad cromosómica) y se mantienen durante el cáncer. La inflamación es causada por la inflamación y el CIN no funciona correctamente.

¿Cómo la ruptura micronuclear promueve la enfermedad del cáncer?

Imagen 4. La ruptura micronuclear promueve el desarrollo del cáncer.

La envoltura micronuclear es extremadamente frágil, se rompe con frecuencia y los cromosomas conductores se desprenden durante el proceso celular. En términos de las características de los cromosomas, el ácido nucleico se corta en un pequeño trozo de ADN, que es necesario o falta, que es necesario para estar conectado, que es necesario, para ser coherente, y para formar un ADN extracromosómico circular. Este proceso dio lugar a una «hendidura cromosómica». A medida que avanza el proceso, la formación de cromosomas adicionales provoca la reproducción de aneurismas.

Al mismo tiempo, la asociación del ADN de la inflamación cGAS-STING permanece. Entendimiento general, este pasaje se debe al mecanismo de resistencia e infección. El cGAS da lugar a la ruptura de micronúcleos y a la fragmentación del ADN, a la producción catalítica de ácido glandular circuncisal 2'3' (cGAMP), que activa la proteína STING y reduce la vía inflamatoria. Debido a la estructura del cáncer, hay muchos micronúcleos que se pueden activar directamente, lo que puede mantener la reacción inflamatoria y hacer que el tumor se produzca durante mucho tiempo.

CIN

Las células cancerosas japonesas son heterogéneas, las células normales son resistentes a la separación cromosómica. La investigación científica de Angelika Amon, del Instituto de Ciencia y Tecnología del MIT (MIT), condujo al desarrollo de combinaciones celulares múltiples y no íntegras, ejemplos de los cuales fueron la alteración de la capacidad del sistema para funcionar y la reacción violenta a la calidad de las proteínas. De hecho, el cuerpo humano tiene muchos tipos de mecanismos que pueden transformarse en un cuerpo no tiploide. En la Escuela de Medicina Geisel de Dartmouth, Duan Compton et al. Apareció, se detectó división cromosómica, las células normales se activaron rápidamente y se detuvo el factor inhibidor p53, deteniendo la división celular y previniendo la propagación de células no tiploides. El mecanismo de protección más importante es la integridad de la estructura básica, la disponibilidad general y el fallo de la estructura básica. Sin embargo, mientras sufría de cáncer, logré romper algunas de las líneas de defensa. Gracias a esto entendemos que el tumor se trata como CIN y que es posible tratar el cáncer.

En el mundo académico, los mecanismos del CIN son claramente visibles e interesantes. En los últimos años, cuando muchos sujetos han pasado por el sistema de entrenamiento, se han producido un pequeño número de causas básicas y un alto grado de CIN no puede producir un tumor, lo que resulta en la muerte. Una de ellas es la proteína funcional Kif18a, que aparece durante la mitosis y durante el movimiento cromosómico. Cuando llegan las células cancerosas CIN, la proteína Kif18a es esencial durante la división celular, pero no es necesaria para las células cancerosas CIN. Es interesante, pero sólo un ratón pequeño tiene una pequeña cantidad de proteína Kif18a efectiva, puede sobrevivir y sólo aparece una pequeña cantidad de ella. Esta es la clave para un tratamiento seguro y eficaz que permite el uso de proteínas dinámicas. Actualmente, hemos probado Kif18a en pacientes que padecen cáncer en el primer período.

Hay muchos problemas que se pueden detectar y se pueden utilizar diferentes estrategias de tratamiento para superar los síntomas inflamatorios crónicos. En comparación con la proteína ENPP1, llegaron Timothy Mitchison de la Facultad de Medicina de Buddha y Lingyin Li de la Universidad de Buddha (en ese momento), y luego pudimos crear una célula cancerosa atípica en términos de cromosomas. La proteína ENPP1 se encuentra en la superficie externa de las células cancerosas y es una molécula de señalización de respuesta inmune, cGAMP. Después de la liberación de cGAMP extracelular, las células cancerosas no pudieron desarrollar sistemas inmunes. La depleción de cGAMP aumenta la capacidad del sistema inmunológico para funcionar, aumenta la alteración del sistema inmunológico y promueve la progresión de las células cancerosas. Como enemigo canceroso, los mecanismos de protección del sistema inmunológico y su capacidad de actuar por sí solo son, en mi opinión,...

Los investigadores de Volastra tienen un conocimiento profundo y constante del mecanismo biológico del CIN, recombinando cálculos y seleccionando métodos, y estrategias arrogantes y arrogantes para tratar el cáncer. Los puntos clave en cuestión son los efectos de los mecanismos biológicos sobre los microtúbulos y la progresión cromosómica, la naturaleza selectiva de las células cancerosas amorfas cromosómicas y otras anomalías. Actualmente, el libro está programado para su prueba en 2023. Estamos explorando otras estrategias terapéuticas que incluyen: ajustar la estructura cromosómica durante la división celular, cambiar la estructura cromosómica durante la división celular y luego utilizar la inflamación activa y la reacción de CIN para combatir el cáncer.

Para tratar el CIN, es posible tratar la enfermedad de una manera que sea adecuada para las personas que quieran tratarla, y es posible superar el cáncer parcial en esta situación. El CIN es un organismo excepcionalmente atractivo, por lo que las células cancerosas aparecen como defectos cromosómicos. Durante los últimos diez años, los campos de la biología celular, la biología fundamental y la biología de las enfermedades oncológicas han estado en colaboración continua, y se han generado nuevos métodos de investigación interdisciplinarios gracias a la colaboración entre el mundo académico, la industria y la industria. Éste es el objetivo final del tratamiento de una persona enferma.

Resumen del texto the-scientist.com, título original: Cómo el caos en los cromosomas ayuda a impulsar la propagación del cáncer

Lea el texto original:

https://www.the-scientist.com/features/how-chaos-in-chromosomes-helps-drive-cancer-spread-69695

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