La Universidad Dekoku desarrolló una guía sobre el progreso del método de análisis de sangre para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Kanamori.

La enfermedad de Kanamori es una enfermedad completamente degenerativa y cuando el paciente presenta deterioro físico los síntomas son mínimos. La mayoría de ellos murieron debido a las características originales no renovables del sistema divino, y desde el presente, no existen medios efectivos para prevenir la muerte antes de que el sistema divino continúe progresando. Por eso, para evitar un diagnóstico temprano de los pacientes antes de acostarse, es importante tomar medidas preventivas efectivas para evitar la muerte por la enfermedad. Los síntomas no activos, como anomalías subyacentes, alteraciones del sueño y disminución del olfato, pueden existir durante varios años antes de la aparición de los síntomas activos, lo que hace posible presentar presentaciones diagnósticas tempranas de la enfermedad de Kanamori. De hecho, actualmente hay muchos estudios de investigación en curso sobre métodos de diagnóstico precoz de la enfermedad de Kanamori, pero no es necesario utilizar técnicas de imagen (como resonancia magnética, PET o EMG, etc.), que son marcadores biológicos en el líquido corporal periférico (como los del líquido cefalorraquídeo). Aβ42, α-syn, p-tau o HVA, etc.) fueron diagnosticados en las primeras etapas de la escuela secundaria, y la precisión analítica de Kanamori [1].

Próximamente, el artículo del grupo de investigación Daniela Berg de la Universidad Dekoku, Detección de α-sinucleína mal plegada en sangre años antes del diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, se publicará en el Grupo de investigación de trastornos del movimiento. El ensayo de amplificación de semillas de α-sinucleína basado en sangre (α-syn SAA) ha demostrado el potencial biológico para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Kanamori.

El ensayo de amplificación de semillas (SAA) es esencialmente un método para la amplificación o promoción de proteínas. Utilización de la estructura del paciente, líquido cefalorraquídeo, tono de piel, membrana olfativa, etc. Examen de α-sin SAA Enfermedades patológicamente específicas de α-sin (como enfermedad de Kanamori, demencia corporal, atrofia, etc.) Se ha logrado la eficacia, 2023 Análisis de escala máxima de α-sin SAA actualmente en uso en el líquido cefalorraquídeo (compartido por 1123 participantes). 96,3 %. La α-sin SAA tiene una alta tasa de sensibilidad del 98,6 % en pacientes con trastornos olfativos y olfativos [2].

La α-sinucleína SAA está actualmente disponible para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Kanamori. insuficiencia renal crónica (PAF) uso combinado, se han observado diversos síntomas, que son específicos de los síntomas tempranos de la enfermedad de Kanamori, y también es posible el diagnóstico temprano de PAF. El número total de pacientes con iRBD fue del 90,4% y el número promedio de pacientes con iRBD fue del 62%. Considerando la dificultad de extraer el líquido cefalorraquídeo, el cuerpo humano utiliza fluidos como sangre, saliva y otros fluidos corporales.

El grupo de investigación de texto completo continuará en 2022 para introducir la α-sin en la sangre, que es la fuente de la sangre, y la α-sin en este SAA.[3] Se trata de una investigación paso a paso sobre el diagnóstico temprano de la enfermedad de Kanamori, que contó con la asistencia de un equipo de investigación y fue proporcionada por la Universidad de Tokio. La investigación TREND se ha completado durante 50-80 años, y 1.201 participantes han sido diagnosticados con la enfermedad de Kanamori. Desde su inicio en 2009, la recolección primaria de sangre se ha realizado cada 2 años y, al final del estudio en 2022, se han examinado 20 participantes y se les ha diagnosticado la enfermedad de Kanamori. El texto principal utilizó el análisis de SAA de α-sin completado en 12 pacientes y 13 muestras de suero humano sano. Además, el texto principal se ha recopilado en 20 nombres.iRBD Estudio de presión arterial sérica específico del paciente.
Actualmente hay 12 pacientes en el equipo de investigación después de la confirmación formal de la interacción de la señal α-syn SAA con personas sanas. La altura de la señal es de 1 a 10 años antes de la primera aparición de la altura de la señal. Como resultado de la primera aparición de SAA α-sin, a 5 participantes (41,7 %) se les diagnosticó enfermedad de Kanamori. A 1 participante (8,3%) se le diagnosticó enfermedad de Kanamori temprana. Escala de calificación unificada de la enfermedad de Parkinson de la Sociedad de trastornos del movimiento, parte III, MDS-UPDRS-III La correlación positiva entre la señal α-syn SAA y el comportamiento real del jugador (rho = 0,719, P < 0,001) también se refleja en el comportamiento del jugador (Figura 1). Análisis de la lista de pacientes de iRBD 6 pacientes (30%) presentaron un nivel alto de señal α-syn SAA.

Imagen 1 Cambio de la señal α-syn SAA antes y después de la identificación del paciente y del sistema de identificación de discapacidad de movimiento del paciente

En la actualidad, no hay límites para el diagnóstico temprano de Kanemori y el método básico de análisis de sangre aún no se ha establecido por completo. Hemos realizado un pequeño estudio sobre el contenido de α-sin en la sangre para la enfermedad de Kanamori, pero hemos determinado el contenido fisiológico y patológico de α-sin en la sangre. Este estudio concluye que la tecnología SAA se puede utilizar para probar directamente el desarrollo patológico de α-sinucleína. Esta investigación se centra en los aspectos técnicos de las primeras etapas de la enfermedad de Kanamori . El método de prueba requiere utilizar el líquido cefalorraquídeo o la estructura corporal real, esta investigación tiene la capacidad de obtener fácilmente la función sanguínea. Sin embargo, en general, las muestras biológicas de sangre tienen una tasa estimada del 30%, que es mucho menor que la tasa estimada de las muestras biológicas de líquido cefalorraquídeo, lo que también es un problema que más investigadores deberán considerar en el futuro.

Referencias:

[1] Srivastava A, Alam P, Caughey B. RT-QuIC y ensayos relacionados para detectar y cuantificar semillas patológicas similares a priones de α-sinucleína. Biomoléculas. 14 de abril de 2022;12(4):576. doi: 10.3390/biom12040576. Número de identificación personal: 35454165; ID de producto: PMC9030929.

[2] Siderowf A, Concha-Marambio L, Lafontant DE, Farris CM, Ma Y, Urenia PA, Nguyen H, Alcalay RN, Chahine LM, Foroud T, Galasko D, Kieburtz K, Merchant K, Mollenhauer B, Poston KL, Seibyl J, Simuni T, Tanner CM, Weintraub D, Videnovic A, Choi SH, Kurth R, Caspell-García C, Coffey CS, Frasier M, Oliveira LMA, Hutten SJ, Sherer T, Marek K, Soto C; Iniciativa de marcadores de progresión del Parkinson. Evaluación de la heterogeneidad entre los participantes de la cohorte de la Iniciativa de Marcadores de Progresión de Parkinson mediante amplificación de semillas de α-sinucleína: un estudio transversal. Revista Lancet Neurol. Mayo de 2023;22(5):407-417. doi: 10.1016/S1474-4422(23)00109-6. Número de identificación personal: 37059509; ID del PMC: PMC10627170.

[3] Kluge A, Bunk J, Schaeffer E, Drobny A, Xiang W, Knacke H, Bub S, Lückstädt W, Arnold P, Lucius R, Berg D, Zunke F. Detección de α-sinucleína patológica derivada de neuronas en sangre. Cerebro. 14 de septiembre de 2022;145(9):3058-3071. doi: 10.1093/cerebro/awac115. Fe de erratas en: Cerebro. 5 de enero de 2023;146(1):e6. Número de identificación personal: 35722765.

[4] Kluge A, Schaeffer E, Bunk J, Sommerauer M, Röttgen S, Schulte C, Roeben B, von Thaler AK, Welzel J, Lucius R, Heinzel S, Xiang W, Eschweiler GW, Maetzler W, Suenkel U, Berg D. Detección de α-sinucleína mal plegada en la sangre años antes del diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. Movimiento Desorden. 23 de abril de 2024. doi: 10.1002/mds.29766. Edición electrónica antes de su impresión. Número de identificación personal: 38651526.