¿Enfermedad de Kanamori? Centro de Investigación de la Universidad de Canadá New Point

La enfermedad de Kanamori, también conocida como temblor, es la segunda enfermedad degenerativa más común. Los síntomas del paciente se pueden separar en dos categorías: síntomas de discapacidad, como pérdida de movimiento, de caminar, de respirar y temblores; síntomas no relacionados con el movimiento, como estreñimiento, pérdida del olfato y de la vista y alteraciones del sueño. El ángulo patológico del diagnóstico, la aparición de pacientes con enfermedad de Kanamori, la aparición de una gran cantidad de pacientes en un área secreta, la aparición de una gran cantidad de muertes y la razón principal de la aparición de una gran cantidad de pacientes al mismo tiempo. La α-sinucleína (α-Syn) es un cuerpo formador de complejos, fácil de entender, y la α-Syn es una combinación de α-Syn y su veneno.

SNCA (Causa basada en la proteína α-Syn) Aumento del contenido de ARNm, expresión adicional de la capacidad de α-Syn en el modelo animal, síntomas de la enfermedad de Kanamori, detalles α-Syn A medida que progresa el contenido de la enfermedad de Kanamori, el sistema está presente. Sin embargo, para las personas con deterioro cognitivo moderado y aquellos con deterioro cognitivo moderado, α-Syn es el más beneficioso para aquellos con un contenido adecuado.

En los próximos días, el Grupo de Investigación Maxime WC Rousseaux trabajará en la Universidad de California, Cell Death & Disease. La reducción genética y farmacológica de CDK14 mitiga la sinucleinopatía Revisión de la investigación [1], El programa de investigación actualmente no está disponible, la causa básica del proceso, la inhibición de la dependencia de la proteína del ciclo y la inhibición de α-Syn CDK14 es un punto potencial en el tratamiento de la enfermedad de Kanamori.

En el grupo de investigación CDK14 (CDK14+/+) y media escisión (CDK14+/-), los síntomas de la enfermedad de Kanamori se encuentran en fibrillas preformadas de α-Syn patológicas por inyección (α-Syn PFF de ratón). Otros CDK14 pueden ser efectivos después de la eliminación de α-Syn PFF puede causar una pequeña pérdida de fuerza de agarre en la rata, 并且够减小α-Syn está en el medio de la colección, no puede ser el mismo, CDK14 se puede usar en la posición de inyección α-Syn 聚La colección no tiene un gran efecto, pero el área de inyección tiene un efecto sobre α-Syn en el área de inyección (图1 AD).

Es una cosa terrible, CDK14. E, TH: Oxidación del ácido butírico, un tipo de oxidación catalítica del ácido butírico, varias combinaciones diferentes en curso). Al mismo tiempo, se eliminó CDK14 y se modificó el contenido endógeno de α-Syn.

Además de esto, la fuente humana en el grupo de investigación fue eliminada de CDK14, lo que también suprimió la capacidad de aparecer α-Syn. El uso de sistemas protozoarios in vitro, el grupo de investigación de producción CDK14 se ha eliminado y α-Syn tiene un efecto de dispersión intracelular. Supresión de CDK14 —FMF-04-159-2 Supresión de CDK14 Supresión instrumental física, Supresión de CDK14 Supresión de Gen en PFF Después de la introducción del Gran Ratón y los Dioses Originales, se logró la eficiencia uniforme de la colección de α-Syn de producción de proteína insoluble, y esta vez se completó el modelo de un pequeño ratón con una enfermedad en Kanemori.

Sin embargo, me gustaría decir que CDK14 es un punto de inflexión potencial para el tratamiento de la enfermedad de Kanamori. Sin embargo, es importante prestar atención al mecanismo específico de α-Syn, que el equipo de investigación aún no ha explorado. La proteína α-Syn en el cuerpo exocrino está conectada con el mundo exterior, y la α-Syn [2] está en el cuerpo exocrino.

Imagen 1 CDK14 Mejora de la fuerza de agarre del modelo de ratón con enfermedad de Kanamori Presentación patológica α-Syn.

Puesto de inyección representativo de Black Star. CL: Lugar de inyección en el lado opuesto del cerebro. IL: sitio de inyección en el mismo lado del cerebro.

En el futuro próximo, no existe un tratamiento efectivo para la enfermedad de Kanamori. Medios limitados y localización principal de los síntomas del trastorno del movimiento de la enfermedad de Kanamori, cómo utilizar el rendimiento de múltiples bandas (rendimiento de múltiples bandas), algunos MAO-B, COMT Un miembro del grupo que participó en la promoción del gobierno japonés y otros miembros del grupo, incluidos aquellos que suprimieron el uso de los sustitutos, etc.) fue eliminado y los estudiantes con discapacidades fueron eliminados. Además, los síntomas no activos de la enfermedad de Kanamori son los síntomas subyacentes, y los síntomas se suprimen y los síntomas se suprimen.[3] En los últimos años, he estado profundamente involucrado en la investigación de los mecanismos patológicos de la enfermedad de Kanamori, y se han presentado algunos tratamientos y métodos nuevos.

Una colección de investigaciones sobre la producción de α-Syn, una colección de productos naturales de la familia del jengibre que contienen jengibre y un buen efecto protector sobre α-Syn [4]. Inhibición de moléculas pequeñas de α-Syn—NPT200-11 y NPT088 Escrito por Yano Aoki, Concentración de α-Syn y síntesis de inflamación, y mejora de los trastornos del movimiento en el modelo biológico [3]. Entre ellos se encuentra el NPT200-11. El modelo NPT200-11 se completó y probó inmediatamente en el período I y mostró buena seguridad y durabilidad (NCT02606682). NPT088 α-Syn, Aβ y Tau, proteína antiinflamatoria K.

Además de la inhibición de moléculas pequeñas, también se utilizan oligonucleótidos antisentido (ASO) para inhibir la expresión del ARNm de SCNA, así como la capacidad de AmNA-ASO para inhibir α-Syn. Proceso patológico utilizando el modelo de enfermedad de Kanamori para su generación y mejora [5].

Además de esto, también existen varios métodos eficaces posibles para atacar a α-Syn, como los anticuerpos intracuerpos colectivos (Intrabodies) que inhiben α-Syn, como Jeffrey H Kordower y otros diseñados por VH14*PEST纳米体（纺米体を訳をお願いします.纳米体を訳をお願いします。 Ｇｕｎｄａｎｄ ｄａｎｄ ｄｅｎｄ ｄｅｒｄ Ｇｕｎｄｄｅｒ Ｇａｎｄｄｅｒ ａｎｔｅｎ ｄｅｎｎｄｅｒ Ｇａｎｔｅｎ ｄｕｎｄｄｅｒ ａｎｔｅｎ ｄｕｎｄｄｅｒ Ｇａｎｄｅｒｄ el sistema. Sin embargo, si hay un problema con el anticuerpo intracelular, la demanda se puede combinar con el patógeno apropiado. La cantidad de anticuerpos entregados a la célula y su duración es uno de los desafíos para resolver las demandas futuras.

Posteriormente, es posible utilizar una combinación de materiales de baja densidad dependiendo de la estructura y la capacidad de convertir la proteína en una proteína o α-Syn, etc. Como dijo Jens Wagner, Anle138b tiene un buen efecto en el cuerpo y dentro y fuera del cuerpo, tiene un buen efecto en α-Syn y tiene un buen efecto oral en los trastornos sanguíneos [7]. La quimera dirigida a la autofagia basada en 等人 de Yong Tae Kwon (AUTOTAC) utiliza Anle138b para sintetizar el α-Syn objetivo. El cuerpo combinado provocó la disolución del cuerpo fundido y la próxima vez que lo vi, pude eliminarlo. En el modelo físico, ATC161 también mostró buenos efectos orales y mejoró los trastornos del movimiento [8].

Naturalmente, existen muchos tipos diferentes de tratamientos para la enfermedad de Kanamori, como la eliminación de α-Syn, la hiperactividad de β2AR, el antagonismo del receptor LAG3, el aumento de las señales de autocontrol y la protección de la progresión de la enfermedad [3]. En el futuro, la humanidad tendrá cierta capacidad para atacar y luchar contra la enfermedad de Kanamori.

Referencias:

[1] Parmasad JA, Ricke KM, Nguyen B, et al. La reducción genética y farmacológica de CDK14 mitiga la sinucleinopatía. Enfermedad de muerte celular. 2024;15(4):246. Publicado el 4 de abril de 2024. doi:10.1038/s41419-024-06534-8

[2] Danzer KM, Kranich LR, Ruf WP, et al. Transmisión exosomal de oligómeros de alfa-sinucleína de célula a célula. Mol Neurodegenerativo. 2012;7:42. Publicado el 24 de agosto de 2012. doi:10.1186/1750-1326-7-42

[3] Gouda NA, Elkamhawy A, Cho J. Estrategias terapéuticas emergentes para la enfermedad de Parkinson y perspectivas futuras: una actualización de 2021. Biomedicinas. 2022;10(2):371. Publicado el 3 de febrero de 2022. doi:10.3390/biomedicines10020371

[4] Sharma N, Nehru B. La curcumina proporciona neuroprotección e inhibe la agregación de α-sinucleína en el modelo de enfermedad de Parkinson inducida por lipopolisacáridos. Inflamofarmacología. 2018;26(2):349-360. doi:10.1007/s10787-017-0402-8

[5] Uehara T, Choong CJ, Nakamori M, et al. Oligonucleótidos antisentido modificados con ácido nucleico con puente amido (AmNA) dirigidos a la α-sinucleína como una nueva terapia para la enfermedad de Parkinson. Sci Rep. 2019;9(1):7567. Publicado el 21 de mayo de 2019. doi:10.1038/s41598-019-43772-9

[6] Chatterjee D, Bhatt M, Butler D, et al. Los nanocuerpos dirigidos al proteasoma alivian la patología y el deterioro funcional en un modelo de enfermedad de Parkinson basado en α-sinucleína. Enfermedad de Parkinson NPJ 2018;4:25. Publicado el 22 de agosto de 2018. doi:10.1038/s41531-018-0062-4

[7] Wagner J, Ryazanov S, Leonov A, et al. Anle138b: un nuevo modulador oligomérico para la terapia modificadora de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad priónica y la enfermedad de Parkinson. Acta Neuropathol. 2013;125(6):795-813. doi:10.1007/s00401-013-1114-9

[8] Lee J, Yoon D, Sung KW, et al. Degradación dirigida de agregados de SNCA/α-sinucleína en la neurodegeneración utilizando la plataforma química AUTOTAC. Autofagia. 2024;20(2):463-465. doi:10.1080/15548627.2023.2274711